Diyabetik Ketoasidoz ve HHS

Görsel ve video eğitim materyalleri

Kılavuz önerileri temelinde hazırlanmış özgün öğretim şeması; hasta görüntüsü değildir.

12 saniyelik sessiz, özgün animasyon; gerçek vaka kaydı değildir.

Sürüm 0.1 | 12 Kasım 2026 | Erişkin acil tıp

Birincil bilimsel temel: Umpierrez ve ark. 2024 ADA/EASD/JBDS/AACE/DTS Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report, Diabetes Care 47:1257-1275, doi:10.2337/dci24-0032. 2026 ADA Standards of Care, Section 16: Diabetes Care in the Hospital, doi:10.2337/dc26-s016.

Bağımsız uzman tarafından klinik uygunluk onayı verilmemiştir; bu materyal bireysel hasta için ilaç emri değildir.

1. Akademik özet ve öğrenme hedefleri

DKA ve HHS insülin eksikliği, karşı-regülatuvar hormonlarda artış, osmotik diürez, su ve elektrolit kaybı ile ortaya çıkan akut diyabet acilleridir. DKA'da ketogenez ve metabolik asidoz belirginken HHS'de derin hiperglisemi, hiperosmolalite ve dehidratasyon ön plandadır; aynı hastada karma DKA/HHS görülebilir. Tanı ve çözülme takibinde beta-hidroksibütirat (BHB), venöz pH/bikarbonat, glukoz, potasyum ve osmolalite kritik önemdedir.

Öğrenme hedefleri: 2024 tanı eşiklerini doğru uygulamak, euglisemik DKA'yı kaçırmamak, sıvı/insülin/potasyum sırasını güvenle yönetmek, HHS'de aşırı hızlı osmolalite düşüşünden kaçınmak, DKA/HHS çözülmesini doğrulamak, IV'den subkutan insüline geçiş ve tekrarın önlenmesini planlamak.

Anahtar kelimeler: DKA, HHS, beta-hidroksibütirat, ketozis, pH, osmolalite, potasyum, hiperglisemik kriz, SGLT2, insülin infüzyonu.

2. Etiyoloji ve patofizyoloji

Diyabette insülin tedavisinin atlanması, enfeksiyon/sepsis, MI, inme, pankreatit, travma, cerrahi ve ilaçlar (özellikle glukokortikoidler ve SGLT2 inhibitörleri) tetikleyici olabilir. İnsülin eksikliği lipolizi ve keton üretimini artırarak DKA'da yüksek anyon açıklı metabolik asidoz oluşturur. HHS'de kalan endojen insülin ketogenezi bir ölçüde baskılarken glukoz artışı, osmotik diürez ve ağır dehidratasyon oluşturur. Tüm vücut potasyumu azalmış olsa bile başvuru serum potasyumu normal/yüksek olabilir; insülinle hızla düşebilir.

3. DKA tanı kriterleri — 2024/2026

Üç bileşenin tamamı gerekir:

D = Önceden diyabet öyküsü (başvuru glukozundan bağımsız) VEYA glukoz >=200 mg/dL.

K = Kan BHB >=3,0 mmol/L VEYA idrar ketonu >=2+.

A = Venöz/arteriyel pH <7,3 VEYA bikarbonat <18 mmol/L.

DKA şiddeti: hafif BHB 3–6, pH 7,25–7,30 veya HCO3 15–18; orta pH 7,0–7,25 veya HCO3 10–<15; ağır BHB >6, pH <7,0 veya HCO3 <10, bilinç bozukluğu olabilir. Tüm ölçütlerin aynı anda aynı sınıfta olması şart değildir; bakım yeri klinik karardır.

4. HHS tanı kriterleri — 2024/2026

Dört bileşenin tamamı gerekir:

1. Glukoz >=600 mg/dL.
2. Efektif serum osmolalitesi >300 mOsm/kg VEYA total serum osmolalitesi >320 mOsm/kg.
3. Belirgin ketonemi yok: BHB <3,0 mmol/L VEYA idrar ketonu <2+.
4. Belirgin asidoz yok: pH >=7,3 VE bikarbonat >=15 mmol/L.

HHS ve DKA birlikte bulunabilir. Bilinç değişikliği sıklıkla hiperosmolaliteyle ilişkili olsa da enfeksiyon/inme/ilaçlar gibi alternatif nedenler dışlanmalıdır.

5. Laboratuvar ve temel hesaplamalar

Başlangıçta glukoz, Na/K/Cl/HCO3, BHB, venöz pH, kreatinin/eGFR, kan üre azotu, tam kan sayımı, enfeksiyon testleri ve klinik endikasyonda troponin, EKG, kan gazı/laktat, gebelik testi, toksikoloji, kültürler ve görüntüleme.

Efektif osmolalite (mOsm/kg) = 2×ölçülen Na (mmol/L) + glukoz(mg/dL)/18.

Total hesaplanan osmolalite ≈ 2×Na + glukoz/18 + BUN(mg/dL)/2,8. Bu hesaplama üre için *BUN* kullanır; üre mg/dL veya mmol/L laboratuvar raporundan farklı biçimde dönüşüm gerekir.

Anyon açığı = Na−(Cl+HCO3); BHB izlenebiliyorsa anyon açıklığının normalleşmesi tek başına DKA çözülme göstergesi yerine kullanılmaz, çünkü tedavi sırasında hiperkloremik asidoz gelişebilir.

Sodyum-glukoz düzeltmesi, glukoz yüksekliğinin dilüsyonel sodyum etkisini değerlendirmeye yardımcıdır; total osmolalite ve gerçek sodyum eğilimi klinikle birlikte ele alınır.

6. İlk 60 dakika — ABCDE ve sıvı

İlk normal/yüksek potasyum değerinin tüm vücut potasyum kaybını dışlamadığı ekibe hatırlatılır.

7. Potasyum güvenliği — İNSÜLİN ÖNCESİ KONTROL

K 3,5–5,0 mmol/L: İdrar çıkışı ve böbrek işlevi uygunsa replasman; genellikle IV sıvılara 20–30 mmol/L potasyum eklemek hedef K 4–5 mmol/L için kullanılabilir; serum potasyumu sık takip edilir.

K >5,0 mmol/L: Başlangıçta potasyum ekleme; hiperkalemi/ritim ve renal fonksiyon açısından sık kontrol et, düşüş başladığında replasman ihtiyacını değerlendir.

Potasyumun IV uygulanması yüksek riskli ilaç işlemidir; dilüsyon, damar erişimi, maksimum hız ve monitörizasyon kurum protokolüyle doğrulanmalıdır. Böbrek yetersizliğinde rutin replasman tehlikeli olabilir.

8. İnsülin, dekstroz ve tedavi sırası

DKA: Uygun K düzeyi ve sıvı yönetimiyle IV kısa etkili insülin infüzyonu yaygın başlangıç dozu 0,1 ünite/kg/saat. Glukoz <250 mg/dL olduğunda keton temizliği tamamlanana dek dekstroz (%5–10) eklenip insülin 0,05 ünite/kg/saat gibi rejime ayarlanabilir; glukoz tek başına çözülme ölçütü değildir. Seçilmiş hafif/orta komplikasyonsuz DKA'da yakın takip ve doğrulanmış protokolle SC hızlı etkili analog tedavi alternatif olabilir; ağır DKA veya HHS'de bu yöntem standart değildir.

HHS (belirgin asidoz/ketoz olmadan): Sıvı tedavisi önceliklidir; potasyum uygun ve plan tamamlandıktan sonra IV insülin 0,05 ünite/kg/saat değerlendirilebilir. DKA/HHS karma tablosunda 0,1 ünite/kg/saat DKA rejimi gerekir.

Önemli: İnsülinin glukozu düşürmesi beklenirken HHS'de hızlı osmolalite düşüşü nörolojik komplikasyona neden olabilir. İnfüzyon değişiklikleri saatlik glukoz, elektrolit, asit-baz ve osmolalite eğilimine dayanır; burada yazılı dozlar otomatik tedavi emri değildir.

9. HHS'de düzeltme hızı sınırları

Plazma glukozunun düşüşü yaklaşık 90–120 mg/dL/saat değerini geçmemeli; sodyum düşüşü 24 saatte 10 mmol/L üzerinde olmamalı; osmolalite düşüşü yaklaşık 3–8 mOsm/kg/saat sınırlarında tutulmalıdır. Glukoz düşerken ölçülen sodyumun erken yükselmesi tek başına hipotonik sıvı başlama gerekçesi değildir. Hipotonik sıvı ancak uygun sıvı dengesi ve insülin yönetimine karşın osmolalite düşmüyorsa uzman değerlendirmesiyle düşünülebilir. Yüksek osmolalitede nörolojik izlem esastır.

10. İzlem ve çözülme kriterleri

Tedavi boyunca kapiller glukoz genellikle 1–2 saatte bir, Na/K/Cl/HCO3, kreatinin, BHB ve venöz pH yaklaşık 4 saatte bir kontrol edilir; HHS'de serum osmolalitesi yaklaşık 4 saatte bir izlenir. Klinik instabilite ve potasyum riski daha sık izlem gerektirir.

DKA çözülmesi: plazma BHB <0,6 mmol/L ve venöz pH >=7,3 VEYA bikarbonat >=18 mmol/L. Glukoz <200 mg/dL olması ideal ek hedef olabilir ancak yalnız glukoz düşmesi DKA çözülmesi değildir. İdrar ketonu veya anyon açığı tek başına çözülme için kullanılmaz.

IV→SC insülin: uygun beslenme, klinik stabilite ve metabolik çözülme sonrası bazal insülinle örtüşme planlanır; IV insülini bazal insülin etkisi başlamadan ani kesmek nüks riskidir. Genellikle bazal SC insülin IV kesilmeden 1–2 saat önce uygulanır (rejim/ürün özelliklerine göre). Taburculuk öncesi bireyselleştirilmiş doz ve eğitim planı gerekir.

11. Komplikasyon ve güvenlik

İnsüline bağlı hipoglisemi, hipokalemi, tedaviyle ilişkili hiperkloremik asidoz, tromboz, akut böbrek hasarı, nadiren serebral ödem ve osmotik demiyelinizasyon. HHS'de hızlı osmolalite değişiminden kaçınma ve nörolojik muayene kritik. DKA'da rutin bikarbonat önerilmez; çok ciddi asidozda (pH <7,0) uzman değerlendirmesiyle düşünülebilir. Rutin fosfat replasmanı önerilmez; ciddi hipofosfatemiyle solunum/kardiyak kas güçsüzlüğü varsa düşünülebilir. EKG'de hipokalemi/hiperkalemi bulguları tedavi izlemini destekler.

12. Özel hasta grupları

SGLT2/euglisemik DKA: glukoz normal/sınırda olsa bile BHB/pH ile tanı aranmalı; SGLT2 inhibitörü durdurulur, dekstroz ve insülin dengesi dikkatle yönetilir.

Gebelik: daha düşük glukozda DKA ve fetal risk; erken obstetrik ve yoğun bakım konsültasyonu.

Diyaliz/kalp yetmezliği/ileri yaş: sıvı ve potasyum yükleme riski; küçük boluslar, yeniden değerlendirme, bireysel IV tedavi.

Çocuklar: bu erişkin protokolünün doz/sıvı algoritmaları uygulanmaz; pediatrik DKA kılavuzuna göre ayrı yönetilir.

13. Medi projelerinden içerik ve yeni materyal planı

MediLaboratuvar: doğrudan BHB ve idrar keton karşılaştırması, venöz kan gazı, potasyum, Na/glukoz/osmolalite ve anyon açığı; analiz sınırlılıkları ve laboratuvar görselleri. MediRadyoloji: tanısal görüntüleme yalnız enfeksiyon, inme veya akut batın şüphesinde; rutin BT gerekmez. EKG Mobil: hiper-/hipokalemi EKG örnekleri, mümkünse 12 saniyelik simülatör videosu ve sabit kayıt, klinik tanı yerine geçmez. MediReferans: DKA, HHS, SGLT2, sepsis, AKS, inme ve elektrolit bozuklukları başlıkları. Yeni özgün materyal: DKA vs HHS tanı kartı; potasyum-insülin güvenlik algoritması; HHS osmolalite düşüş hızını gösteren şema; hasta eğitim görselleri. Özgün proje görsel/video varlıkları henüz aktarılmamıştır; lisans/mahremiyet onayı sonrası gömülecektir.

14. Kurgusal klinik olgu 1 — euglisemik DKA

46 yaşında tip 2 diyabetli, SGLT2 inhibitörü kullanıyor; enfeksiyon sonrası oral alımı azalmış. Glukoz 182 mg/dL, BHB 5,5 mmol/L, pH 7,17, HCO3 12 mmol/L, K 4,3 mmol/L. *Yorum:* DKA için diyabet öyküsü + ketonemi + metabolik asidoz yeterli; glukoz <200 olsa da euglisemik DKA. Sıvı, K takibi, insülin ve eşzamanlı dekstroz gereksinimi uzman protokolüyle; tetikleyici tedavisi.

15. Kurgusal klinik olgu 2 — HHS

78 yaşında tip 2 diyabetli hasta, dehidrate ve konfüze. Glukoz 820 mg/dL, Na 151 mmol/L, BUN 56 mg/dL, BHB 0,9 mmol/L, pH 7,36, HCO3 22 mmol/L. *Hesap:* efektif osm = 2×151 + 820/18 ≈347,6 mOsm/kg; total osm ≈367,6 mOsm/kg. HHS kriterleri karşılanır; kontrollü sıvı, yakın sodyum/osmolalite, böbrek ve glukoz izlemi; potasyum uygun olduğunda insülin. Yaş ve dehidratasyon nedeniyle sıvı yüklenmesi ve hızlı osm değişimi açısından dikkat.

16. Kurgusal klinik olgu 3 — karma DKA/HHS

62 yaş, glukoz 680 mg/dL, BHB 4,8 mmol/L, pH 7,18, HCO3 13 mmol/L, Na 147 mmol/L. Efektif osm ≈331,8 mOsm/kg. Hem ketoz-asidoz hem hiperosmolalite nedeniyle karma DKA/HHS. DKA dozunda insülin, potasyum ve osmolalite güvenliğiyle eşgüdüm gerekir.

17. Kaynakça ve kanıt tabanı

1. Umpierrez GE ve ark. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024;47:1257–1275. https://doi.org/10.2337/dci24-0032
2. ADA Professional Practice Committee. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes—2026. https://doi.org/10.2337/dc26-s016
3. Açık erişim tam uzlaşı metni: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11272983/
4. Alternatif dergi yayını: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11343900/

Güncel 2026 ADA hastane standardı temel 2024 uzlaşı kriterlerini yinelemektedir; kurum protokolü ve güncel ürün doz güvenliği son klinik incelemede yeniden doğrulanacaktır.

Görsel ve video eğitim materyalleri (yayın sürümü)

Bu sayfada özgün Türkçe klinik öğretim şeması ve 12 saniyelik sessiz animasyon doğrudan gömülü olarak sunulur. Bunlar gerçek hasta görüntüsü değildir; klinik süreçleri şematik olarak anlatır.

Bilimsel kullanım notu: Bu eğitim içeriği güncel kılavuzlarla karşılaştırılarak hazırlanmıştır; bağımsız klinik uzman onayı tamamlanmamıştır. Hasta özelinde tanı/tedavi ve yerel kurum protokolünün yerine geçmez.

18. Bilgi değerlendirme — KONUNUN EN SONUNDA

1. 2024 DKA tanısının üç öğesi? Diyabet/hiperglisemi, BHB ≥3 veya keton ≥2+, pH <7,3 ve/veya HCO3 <18.
2. Glukoz <200 mg/dL ise DKA dışlanır mı? Hayır; önceden diyabeti olanlarda euglisemik DKA olabilir.
3. HHS için glukoz eşiği? ≥600 mg/dL.
4. HHS osmolalite eşiği? Efektif >300 veya total >320 mOsm/kg.
5. Serum K 3,2 mmol/L ise insülin ne zaman başlanır? Potasyum replasmanı sonrası K >3,5 mmol/L olunca.
6. DKA'da glukoz <250 olduğunda genellikle ne yapılır? Dekstroz eklenir; ketoz düzelene kadar insülin sürdürülür/uyarlanır.
7. HHS'de önerilen maksimum glukoz düşüş hızı? 90–120 mg/dL/saat değerini aşmamak.
8. HHS'de osmolalite düşüş hızı? Yaklaşık 3–8 mOsm/kg/saat.
9. DKA çözülmesi hangi biyobelirteçlerle izlenir? BHB <0,6 ve pH ≥7,3 veya HCO3 ≥18; tek glukoz değeri yeterli değildir.
10. IV insülin bazal SC etkisi başlamadan kesilebilir mi? Hayır; geçişte genellikle 1–2 saat örtüşme gerekir.